诸侯快讯_诸侯快讯ok1133_首页

欢迎来到诸侯快讯! 收藏本站 | 设为诸侯快讯 | 联系我们
诸侯快讯 走进学会 学术交流 表彰奖励 科普之窗 会员之家 下载中心 联系我们
 诸侯快讯 > 通知公告
第三届灵长类动物模型学术论坛
 

为了进一步促进我国灵长类实验动物和疾病动物模型、以及模式动物遗传的相关研究,加强国内外各研究单位科研人员之间的沟通、交流和合作,兹定于2014124-127日在云南省昆明市举办第三届灵长类动物模型学术论坛2014年会议主题:灵长类实验动物、疾病动物模型及其在转化医学中的应用模式动物遗传学。

生命医药的研究离不开模式动物,传统模式动物对生物医药的研究做出了巨大贡献。灵长类是人类的近亲,用其创建的人类疾病动物模型是实现转化医学的最佳途径,其研究成果更能有效地转化为临床应用。近年来,随着TALENCRISPR/Cas9等新型的遗传操作技术和基因组学的快速发展,动物遗传和动物模型尤其是灵长类动物模型的研究正进入一个崭新的时代。谨此,我们诚挚邀请国内外相关专家介绍和汇报各自领域的最新进展,探讨未来的研究方向。

会议主办单位:

中国科学院昆明动物研究所,中国科学院/云南省动物模型与人类疾病机理重点实验室

中国科学院昆明动物研究所,遗传资源与进化国家重点实验室

诸侯快讯动物遗传专业委员会


 

一、会议时间

2014124-12月7,其中12月4下午报到,12月5-6日为会议时间,7日离会。具体日程安排见第三轮通知。

 

二、会议地点

云南省昆明市云安会都

 

三、会议组织机构

顾问委员会:张亚平、裴钢、舒红兵、张学敏、孙汉董

会议主席:姚永刚

秘书长:梁斌、王文

组织委员会:徐林、张云、郑永唐、梁斌、陈勇彬、赵旭东、陈策实、王文、

高翔、张建、杨晓

 

四、会议类型

学术报告交流:中、英文皆可,每人20分钟(含5分钟提问)。

 

五、论文摘要征集

1.  征文范围:

灵长类(含树鼩)实验动物研究、人类疾病的灵长类动物模型研究,以及模式动物遗传学研究。

2.  征文要求:详见附件1

3.   投稿方式:以附件形式发送邮箱:amhd@mail.kiz.ac.cn

4.   征稿截止日期:20141031

5.   会议摘要将汇编成第三届灵长类动物模型学术论坛会议论文摘要集,优秀论文将受邀出版在《动物学研究》期刊组织的灵长类动物与人类疾病模型专刊上。

 

六、会议费用

1.   差旅费和住宿费自理(享受会务统一折扣价);用餐由会务统一安排。

2.   注册费:会议注册费1200元,研究生600元(凭学生证注册)。会议报到时以现金的形式收取,含会议资料费、场地费和餐费。

 

七、会务组联系方式

  霜:13708403459     Email: wangshuang@mail.kiz.ac.cn

时晓菲:13888069617     Email: shixiaofei1@163.com

  斌:15925155592     Email: liangb@mail.kiz.ac.cn

陈勇彬:15087089721     Email: ybchen@mail.kiz.ac.cn

 


附件1:征文要求

1.   摘要内容跟会议主题相关,分为灵长类实验动物与疾病动物模型创建及疾病机理研究、模式动物遗传学2个专题,投稿时请注明所属专题。摘要论点明确、叙述清楚、文字精炼,限1000字以内,包括题目、作者及单位、E-Mail地址。要求使用英文撰写,所有字体为Times New Roman;标题为四号字加粗,署名小四号字,单位小五号字,正文五号字单倍行距(详见下面范例)。

2.   请尽量提交近年来尚未发表的学术论文摘要(见下面范本)。

3.   请提供能反映您成就的个人资料(限通讯作者,不超过500字)及近期照片。

4.   本次会议采用邮件投稿,请将稿件统一发送至会务组邮箱:amhd@mail.kiz.ac.cn.。投稿截止日期:20141031

 

Decreased mitochondrial DNA copy numberin the hippocampus and peripheral bloodduring opiate addiction is mediated byautophagy and can be salvaged by melatonin

Yue-Mei Feng1,2, Yun-Fang Jia1,2, Ling-Yan Su1,2, Dong Wang1,2, Li Lv1,2 , Lin Xu1,*, Yong-Gang Yao1,*

1Key Laboratory of Animal Models and Human Disease Mechanisms of the Chinese Academy of Sciences & Yunnan Province; Kunming Institute of Zoology; Kunming, Yunnan China; 2University of Chinese Academy of Sciences; Beijing, China

AbstractDrug addiction is a chronic brain disease that is a serious social problem and causes enormous financial burden. Becausemitochondrial abnormalities have been associated with opiate addiction, we examined the effect of morphine on mtDNAlevels in rat and mouse models of addiction and in cultured cells. We found that mtDNA copy number was significantlyreduced in the hippocampus and peripheral blood of morphine-addicted rats and mice compared with control animals.Concordantly, decreased mtDNA copy number and elevated mtDNA damage were observed in the peripheral bloodfrom opiate-addicted patients, indicating detrimental effects of drug abuse and stress. In cultured rat pheochromocytoma(PC12) cells and mouse neurons, morphine treatment caused many mitochondrial defects, including a reduction inmtDNA copy number that was mediated by autophagy. Knockdown of the Atg7 gene was able to counteract the loss ofmtDNA copy number induced by morphine. The mitochondria-targeted antioxidant melatonin restored mtDNA contentand neuronal outgrowth and prevented the increase in autophagy upon morphine treatment. In mice, coadministrationof melatonin with morphine ameliorated morphine-induced behavioral sensitization, analgesic tolerance and mtDNAcontent reduction. During drug withdrawal in opiate-addicted patients and improvement of protracted abstinence syndrome, we observed an increase of serum melatonin level. Taken together, our study indicates that opioid addiction isassociated with mtDNA copy number reduction andneurostructural remodeling. These effects appear to be mediatedby autophagy and can be salvaged by melatonin.

Keywords: addiction; morphine; mitochondrial dysfunction; autophagy; melatonin

*Corresponding Author, E-mail: ygyaozh@gmail.com

 

Prof. Lin Xu, Principle Investigator and Director, Key Lab of Animal Models and Human Disease Mechanisms, Kunming Institute of Zoology, Chinese Academy of Sciences. The research of Xu Lab is mainly focused on the fundamental basis of neuronal information encoding, storage and retrieval and the underlying cellular and molecular mechanisms; building animal models to investigate the pathogenesis of a series of psychiatry disorders including drug addiction, depression, autism, Schizophrenia and Alzheimer’s disease; utilizing the natural plant recourses to develop new drugs for the treatment of psychiatry disorders. Prof. Xu has published more than 60 papers in high-ranked journals such as Nature, PNAS, Neuron, Cell, JNeurosci, Biol Psychiatry, and 2 chapters in neuroscience books. Prof. Xu has won many awards including “Tan Jiazheng Life ScienceInnovation Prize”, and holds a number of domestic and foreign patents.

 

附件2:第三届灵长类动物模型学术论坛

参会回执单

 

       

 

 

职称/职务

 

电话

 

工作单位

 

E-mail

 

是否愿意做学术报告:

学术报告题目:

随行人员及人数:

住宿要求:   标间数量:             单间数量:  

             是否愿意合住:

抵达昆明日期:

离开昆明日期:

备注:1. 房价:标间380/天;单间450/天;合住190/天(需提前说明,在有人愿意合住的前提下安排)。

2. 请于20141031日前将以上回执单填写完全并发送至会务组邮箱:amhd@mail.kiz.ac.cn



 
联系地址:诸侯快讯 邮编100101 联系电话:诸侯快讯 010-64806529
诸侯快讯 版权所有 Genetics Society of China
Baidu
sogou